A. Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Pankreas
Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada
efigastrium dan kuadran kiri atas, strukturnya lunak, berlobus, dan terletak
pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum. Pankreas terdiri atas
dua jenis jaringan utama yaitu Asini yang mengsekresikan getah pencernaan ke
dalam duodenum dan Pulau Langerhans yang tidak mengeluarkan getahnya ke luar
namun mengsekresikan insulin dan glukagon langsung ke dalam darah. Pangkreas
mempunyai hampir satu juta pulau langerhans. Pulau Langerhans mengandung tiga
jenis sel utama yaitu sel alfa (25%) mengsekresi glukagon, sel beta (60%)
mengsekresikan insulin dan sel delta (10%) yang mengsekresikan somatostatin
(Guyton,1986)
B. Metabolisme Insulin
Insulin ditemukan pertama kali oleh Banting dan Best pada tahun
1922. Insulin sangat berpengaruh pada metabolisme karbohidrat, protein dan
lemak. Segera sesudah makan makanan tinggi karbohidrat, glukosa yang di absorsi
darah menyebabkan timbulnya sekresi insulin. Salah satu efek insulin yang
paling penting adalah menyebabkan sebagian besar glukosa yang di absorbsi
sesudah makan segera disimpan di dalam hati dalam bentuk glikogen. Selanjutnya
bila tidak tersedia makanan dan konsentrasi glukosa dalam darah mulai
berkurang, maka glikogen dalam hati dipecah kembali menjadi glukosa, yang akan
dilepaskan kembali ke dalam darah agar konsentrasi glukosa darah tidak
berkurang sampai terlalu rendah.
Mekanisme yang dipakai insulin yang menyebabkan timbulnya pemasukan
glukosa dan penyimpanan dalam hati meliputi beberapa langkah yang terjadi
secara bersamaan :
·
Insulin menghambat Fosforilase
yang merupakan enzim yang menyebabkan terpecahnya glikogen dalam hati menjadi
glukosa
·
Insulin meningkatkan pemasukan
glukosa dari darah oleh sel-sel hati. Terjadi dengan meningkatkan aktifitas
enzim glukokinase yang merupakan ezim yang menyebabkan timbulnya posporilasi.
·
Insulin meningkatkan aktifitas
enzim-enzim yang meningkatkan sintesis glikogen termasuk enzim
fosfofruktokinase.
Efek akhir
seluruh kerja ini adalah meningkatkan jumlah glikogen dalam hati.
Mekanisme pelepasan glikogen dari hati diantara waktu makan :
·
Berkurangnya kadar glukosa darah menyebabkan
pancreas
mengurangi serkresi
insulin.
·
Kurangnya insulin selanjutnya
akan mengembalikan semua efek di
atas untuk menyimpan glikogen,
keadaan ini akan menghambat
pemasukan glukosa oleh hati dari
darah.
·
Kurangnya insulin mengaktifkan
enzim fosforilase yang
menyebabkan pemecahan glikogen
menjadi glukosa fosfat.
·
Enzim glukosa fosfat
menyebabkan terlepasnya fosfat radikal dari glukosa, keadaan ini menyebabkan
glukosa bebas berdifusi kembali ke dalam darah.
Pengaturan sekresi insulin diatur oleh konsentrasi gula darah, kadar
asam amino dalam darah dan factor-faktor lain. Pada nilai normal kadar glukosa
darah puasa sebesar 80-90 mg/dl maka kecepatan sekresi insulin akan minimum.
Bila konsentrasi glukosa dalam darah meningkat, maka sekresi
insulin akan sangat meningkat. Respon sekresi insulin terhadap
naiknya
konsentrasi glukosa darah menyebabkan timbulnya mekanisme umpan balik yang berguna untuk mengatur
besarnya konsentrasi glukosa darah, biasanya terjadi pada waktu dua jam sesudah
absorbsi karbohidrat yang terakhir. Bertambahnya glukosa darah meningkatkan
sekresi insulin, dan insulinnya sendiri menyebabkan timbulnya pengangkutan
glukosa ke dalam sel hati, sel otot dan sel lain, sehingga mengurangi
konsentrasi glukosa darah kembali ke nilai normal.
Mekanisme yang dipakai untuk mencapai pengaturan konsentrasi gula
darah sebagai berikut :
·
Hati berfungsi sebagai suatu
sistem penyangga glukosa darah. Bila glukosa darah meningkat sampai
konsentrasinya tinggi akan disertai dengan meningkatnya sekresi insulin
sebanyak 2/3 dari glukosa yang diabsorbsi dari usus disimpan dalam hati dalam
bentuk glikogen. Bila konsentrasi glukosa darah dan kecepatan sekresi insulin
berkurang, maka hati melepas glukosa kembali ke dalam darah
·
Pengaturan sistem umpan balik
menjaga tetap normalnya konsentrasi gula darah. Bila konsentrasi glukosa darah
meningkat sangat tinggi maka timbul sekresi insulin dimana insulin akan
mengurangi konsentrasi glukosa darah agar kembali ke nilai normal. Berkurangnya
glukosa darah juga merangsang timbulnya sekresi glukagon yang berfungsi
meningkatkan kadar glukosa darah kembali ke normal. Mekanisme umpan balik
insulin lebih berguna daripada mekanisme glukagon, tapi dalam keadaan tertentu
mekanisme glukagon sangat penting
·
Pada keadaan hipoglikemi ada
efek langsung dari kadar glukosa darah dalam hipotalamus yang dapat merangsang
system syaraf simpatis. Kelenjar adrenalin mensekresikan hormon efineprin yang
menyebabkan tetap terlepasnya glukosa dari hati.
·
Sebagai suatu respon terhadap
hipoglikemi yang lama timbul sekresi hormon pertumbuhan dan kortisol yang akan
mengurangi kecepatan pemakaian glukosa oleh sebagian besar sel tubuh.
Penting untuk menjaga tetap konstannya konsentrasi glukosa darah
karena merupakan satu-satunya bahan makanan yang dapat digunakan oleh otak,
retina epitelium germinal dari gonad, Glukosa yang terbentuk dengan proses
glukoneogenesis digunakan untuk metabolisme dalam otak. Sebaliknya, konsentrasi
glukosa darah perlu dijaga agar tidak meningkat terlalu tinggi karena
berpengaruh terhadap tekanan osmotic ekstra selular yang bila meningkat
berakibat dehidreasi selular, tingginya konsentrasi glukosa menyebabkan
keluarnya glukosa dalam urine, sehingga menimbulkan diuresis ginjal yang akan
mengurangi cairan tubuh dan elektrolit (Guyton,1986)
C. Perubahan Metabolisme Dalam Kehamilan
Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan
karbohidrat yang menunjang pemasokan makanan bagi janin serta persiapan untuk
menyusui. Glukosa dapat berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada janin
sehingga kadarnya dalam darah janin hampir menyerupai kadar darah ibu. Insulin
ibu tidak dapat mencapai janin, sehingga kadar glukosa ibu yang mempengaruhi
kadar glukosa pada janin. Pengendalian kadar glukosa darah terutama dipengaruhi
oleh insulin disamping hormon estrogen, steroid dan plasenta laktogen. Akibat
lambatnya resorpsi makanan, maka terjadi hiperglikemi yang relatif lama
menuntut kebutuhan insulin. Menjelang aterm
kebutuhan
insulin meningkat hingga 3X dari keadaan normal yang disebut tekanan
diabetogenik dalam kehamilan (Hanifa,1994).
Kadang-kadang ditemukan reduksi yang positif pada pemeriksaan urine
ibu hamil, hal ini disebabkan karena laktosuri yaitu adanya gula air susu dalam
urine dan glukosuri renal yaitu ambang ginjal oleh glukosa menurun sehingga
adanya glukosuri walaupun kadar glukosa dalam darah normal. Laktosuri timbul
dalam 6 minggu terakhir kehamilan dan nifas (M. Tobing 2005).
Secara fisiologik terjadi resistensi insulin, yang perlu ditambah
produksi insulin agar tidak terjadi hipoinsulin. Apabila seorang ibu tidak
dapat meningkatkan produksi insulin, relatif terjadi hipoinsulin yang
mengakibatkan hiperglikemia atau diabetes kehamilan. Resistensi insulin juga
disebabkan oleh hormon estrogen, progesterone, kortisol, prolaktin, dan
plasenta laktogen. Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel
sehingga menurunkan afinitas insulin (Hanifa,1994)
D. Diabetes Melitus Secara Umum
1.
Definisi
Diabetes Melitus adalah suatu kondisi abnormal dari metabolisme yang
disebabkan oleh defisiensi insulin yang mengganggu metabolisme karbohidrat,
lemak dan protein dalam tubuh (Seller,1993).
Klasifikasi Diabetes mellitus :
·
Tipe
juvenilis, yaitu DM yang biasanya timbul pada umur muda
· Tipe dewasa
yaitu DM yang biasanya timbul pada umur tua terutama orang yang gemuk
2.
Etiologi
·
Berkurangnya
kecepatan sekresi insulin oleh sel-sel beta pulau langerhans
·
Type juvenilis
disebabkan karena :
-
Kecenderungsn
faktor heriditer
-
Berkembangnya
kekebalan terhadap sel-sel beta, sehingga
menyebabkan autoimun pada sel-sel beta
-
Kerusakan
sel-sel beta karena virus atau degenerasi ringan pada sel-sel beta.
·
Tipe dewasa
disebabkan karena :
-
Degenerasi
atau tertekannya sel-sel beta mirip dengan kepekaan seseorang terhadap
pertambahan umur
-
Faktor
kegemukan karena kegemukan menyebabkan sel-sel beta kurang peka terhadap
rangsang dan kegemukan menekan jumlah reseptor insulin pada sel target di
seluruh tubuh (Guyton,1986).
3.
Pathofisiologi
a. Efek utama
kekurangan insulin:
- Berkurangnya
pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh, yang mengakibatkan naiknya konsentrasi
glukosa darah sampai setinggi
300-1200 mg/dl
- Sangat
meningkatnya mobilisasi dari daerah penyimpanan lemak disertai deposisi lemak
pada dinding pembuluh darah sehingga terjadi gejala aterosklerosis.
-
Pecahnya
protein dalam jaringan tubuh
b. Hilangnya
glukosa urine
- Jumlah glukosa
yang memasuki tubulus ginjal meningkat 225 mg/menit maka glukosa yang berlebih
tidak dapat direabsorbsi dan di keluarkan kedalam urine.
c. Efek dehidrasi
- Bila kadar
glukosa naik sampai 1200 mg/dl terjadi dehidrasi pada sel-sel jaringan sebab
glukosa tidak dapat berdifusi melalui pori-pori membran sel.
- Naiknya
tekanan osmotic dalam cairan ekstraselular menyebabkan timbulnya perpindahan
osmotic dari air keluar dari sel.
- Glukosuria
menimbulkan keadaan diuresis osmotic sebab efek osmotic dari glukosa mencegah
timbulnya dehidrasi ekstraseluler.
- Bergesernya
metabolisme karbohidrat ke metabolisme lemak maka asam asetoasetat dan asam
beta hidroksibutirat dalam cairan tubuh akan meningkat menyebabkan asidosis
(Guyton,1986).
4.
Tanda &
Gejala
·
Poliuria
·
Polidipsia
·
Poliphagia
·
Berkurang
berat badan
·
Asetonia
·
Pernapasan
kussmaul (cepat dan dalam) (Guyton,1986)
5.
Diagnosis
·
Glukosuria
·
Gula darah
puasa > 110 mg/dl
·
Gula darah PP
> 140 mg/dl
6.
Pengobatan
·
Diet
Dengan mengatur jumlah karbohidrat maka akan mengurangi jumlah
insulin yang dibutuhkan dan pancreas dapat memenuhi kebutuhanya
·
Olah raga
Olah raga memberi efek berlawanan pada kebutuhan insulin. Kenaikan
aktifitas otot meningkatkan pransfor glukosa ke dalam sel otot
walaupun tanpa insulin. Jadi olah raga mempunyai efek seperti insulin.
·
Terapi insulin
Insulin mempunyai durasi kerja 3-8 jam. Sedangkan insulin derivat
protein (Injeksi) diabsorbsi lambat dan mempunyai efek 10-48 jam
(Guyton,1986).
E. Diabetes Melitus Dalam Kehamilan (Diabetes Melitus Gestasional-DMG)
1. Definisi
Diabetes Melitus Gestasional adalah suatu
intoleransi karbohodrat ringan maupun berat yang terjadi dan diketahui pertama
kali pada saat kehamilan berlangsung, angka kejadian 0,7 % (M. Tobing,2005)
Klasifikasi diabetes mellitus gestasional
a. Diabetes
Pregestagen
Yaitu diabetes mellitus yang terjadi sebelum
hamil. Disebabkan karena kelainan pada janin dan ibu dengan ketoasidosis.
Terbagi tiga tipe :
1)
Tipe 1 yaitu
Insulin Defenden Diabetes Melitus (IDDM), disebut juga Juvenile onset diabetes.
Terjadi pada usia kurang dari 40 tahun, biasanya disertai dengan ketoasidosis
biasanya memerlukan insulin dalam mengendalikan kadar glukosa darah.
2)
Tipe 2 yaitu
Non Insulin Defenden Diabetes Melitus (NIDDM), disebut juga Maturity onset
diabetes. Terjadi pada usia diatas usia 40 tahun, obesitas jarang terjadi pada
kehamilan, tidak memerlukan insulin, dapat dikontrol dengan diet, olahraga dan
terapi oral (Varney,1997)
3)
Tipe 3 yaitu
tolelansi glukosa yang lemah, suatu kejadian DM yang ringan (Seller,1993)
Perbandingan dari DM ke
DMG adalah 1:10 (Seller,1993)
b. Diabetes
Gestagen
Yaitu abnormalitas metabolisme karbohidrat yang di
diagnosa saat kehamilan. Diabetes gestagen biasanya dapat menjaga tingkat
glukosa darah tanpa terjadi ketoasidosis, membutuhkan insulin lebih kecil,
resiko tinggi untuk mengalami diabetes mellitus pada kehamilan selanjutnya
sekitar 40-60% (MNH, 2002).
Klasifikasi berdasarkan American College of
Obstetricans and Gynecologist (1986) modifikasi White
Kelas
|
Usia timbulnya penyakit
|
Lamanya (TH)
|
Penyakit vaskuler
|
Therapi
|
A
|
Setiap usia
|
Tidak tentu
|
-
|
Diet
|
B
|
>20
|
<10
|
-
|
Insulin
|
C
|
10-19
|
10-19
|
-
|
insulin
|
D
|
<10
|
> 20
|
Retinipati benigna
|
insulin
|
F
|
Setiap usia
|
Tidak tentu
|
Nefropati
|
Insulin
|
R
|
Setiap usia
|
Tidak tentu
|
Proliferatif retinopati
|
Insulin
|
H
|
Setiap Usia
|
Tidak tentu
|
Penyakit jantung
|
Insulin
|
2.
Pathofisiologi
a.
Pengaruh Diabetes Mellitus tarhadap kehamilan
·
Faktor
keturunan dan hormonal berpengaruh besar. Pada awal kehamilan (0-20 minggu)
terdapat perubahan metabolisme estrogen-progesteron dapat meningkatkan hormon
insulin dari otot dan jaringan. Pada akhir kehamilan (20-40 minggu) peningkatan
HPL dan pergerakan hormon insulin tersebut menyebabkan peningkatan resistensi
insulin, produksi gula hati dan penurunan toleransi glukosa lebih tinggi dari
glukosa dalam darah (Avery&Rossi,1994,Hollingworth,1985,Nelson,1994)
·
Peningkatan
estrogen, progesterone dan HPL selama kehamilan memproduksi daya tahan terhadap
insulin pada jaringan maternal, oleh karena itu sisa glukosa darah terangkat
lebih lama dari keadaan tidak hamil, dimana insulin yang diproduksi tidak cukup
untuk mengatasi resistensi yang di sebabkan oleh HPL, sehingga kelebihan
konsentrasi glukosa terus bertambah yang menyebabkan terjadi DMG (Hanifa,1995).
· Resistensi
insulin merupakan mekanisme penghematan glukosa untuk memastikan suplai glukosa
pada janin tercukupi. Selama trimerter 2 & 3 hormon estrogen, progesterin,
HPL kortisol dan prolaktin bekerja sebagai antagonis untuk meningkatkan
resistensi insulin.
· Menjelang
akhir kehamilan kebutuhan insulin meningkat 2-4 kali, jika pancreas tidak cukup
memproduksi insulin maka akan menjadi pemicu terjadinya DMG.
· 10 % ibu hamil
mengalami glukosuria tanpa kenaikan glukosa darah, karena peningkatan GFR
selama kehamilan, kondisi ini sering terjadi pada primipara (Winifred,2001)
· Hilangnya
glukosa dalam urine. Pada kehamilan terjadi glukosuri sampai hasil reduksi
positif 1, hal tersebut normal disebabkan karena laktosuri dan glukosuri renal
(M.Tobing,2005). Bila jumlah glukosa yang memasuki tubulus ginjal meningkat 222
mg per menit, maka glukosa belebihan tidak dapat diabsorpsi dan di keluarkan ke
dalam urine.
b. Pengaruh kehamilan terhadap
Diabetes Melitus
· Kehamilan
merupakan suatu status diabetogenik, oleh karena itu bila menderita DM kondisi
akan bertambah buruk selama kehamilan mengarah ke retinophaty dan nepriphaty.
· Pada usia
kehamilan 30 minggu, peningkatan hormon insulin ada pada puncanya dan sulit di
kendalikan walaupun ada hormon HPL, estrogen, progesterone dan kortisol.
· Pertumbuhan
janin dan ibu membutuhkan karbohidrat yang lebih banyak sehingga sering di
temukan ketosis ( Seller,1993)
c. Pengaruh Diabetes Melitus
pada janin
· Selama
kehamilan terjadi trasfer glukosa dari ibu kapada janin melalui plasenta.
·
Pada
pertengahan kehamilan dan sepanjang timester 3 , ibu menyimpan cadangan makanan
untuk janin melalui peredaran oksigen yang mengandung lemak.
·
Plasenta aktif
mengirim glukosa ke janin sehingga bila terjadi penurunan transfer glukosa
mengakibatkan kematian pada janin.
·
Apabila janin
mendapat pasokan glukosa yang berlebih, akan terjadi hiperinsulinemia yang akan
mengubah glukosa menjadi cadangan lemak dan glikogen sehingga menyebabkan bayi
menjadi besar (Seller,1993).
3. Etiologi
a. Pada kehamilan
-
Hiperemisis
Gravidarum dapat merubah metabolisme karbohidrat
- Pemakaian
glikogen bertambah karena miometrium dan jaringan lain bertambah
-
Janin yang
tumbuh memerlukan bahan makanan terutama karbohidrat.
-
Pankreas dan
adrenal janin yang sudah berfungsi inutero
-
Peningkatan
metabolisme basal dengan pertukaran zat lebih cepat sehingga mengurangi
banyaknya cadangan glikogen.
-
Sebagian
insulin dimusnahkan oleh enzim insulinase dalam plasenta.
-
Afinitas insulin
dihambat oleh plasenta laktogen, estrogen dan progesterone.
b. Pada
Persalinan
Kegiatan otot rahim dan usaha mengedan
meningkatkan pemakaian glukosa
(Hanifa,1994)
c. Pada Nifas
Laktasi menyebabkan keluarnya zat makanan
termasuk karbohidrat
1.
Faktor
Predisposisi
· Obesitas,
karena menekan jumlah reseptor insulin pada sel-sel target di seluruh tubuh,
dan sel-sel beta pulau langerhan menjadi kurang peka terhadap rangsangan
(guyton,1984).
· Riwayat
keluarga dengan diabetes mellitus. Tipe juvenil mempunyai kecenderungan dalam
heriditer dalam hal berkembangnya kekebalan dalam sel beta sehingga menyebabkan
destruksi autoimun pada sel beta, kerusakan sel-sel beta juga mungkin karena
penyakit virus atau degenerasi ringan pada sel (guyton, 1984).
·
Riwayat
melahirkan lebih dari 4 Kg berat badan bayi.
·
Riwayat lahir
mati dan abortus berulang.
·
Sejarah
Diabetes Melitus
·
Persalinan
Preterm
·
Riwayat
obstetric buruk
·
Bayi lahir
lebih dari 4,5 kg
· Glukosuri
positif 2 tidak menggambarkan penurunan ambang ginjal untuk glukosa yang
merupakan perubahan fisiologi normal saat hamil.
·
Obesitas lebih
dari 180 pon (tergantung IMT)
·
Infeksi
monilial
·
Preeklamsi
atau hipertensi kronik
·
Polihiramnion
·
Usia lebih
dari 25 tahun
·
Riwayat
diabetes mellitus pada kehamilan sebelumnya (Varney,1997)
2.
Komplikasi
Komplikasi pada kelahiran dengan diabetes
mellitus 5/10000 pada tahun 1994-1995 di RSCM (MNH, 2005).
a. Kehamilan
-
Makrosomia
40% ibu dengan DMG akan melahirkan bayi dengan BB
berlebih pada semua usia kehamilan (MNH. 2002).Hal ini disebabkan karena janin
yang menerima pasokan glukosa darah yang berlebih akan memproduksi insulin
sehingga terjadi hiper insulinemia. Glukosa dibakar oleh oksigen menjadi adenosine-tripospat(ATP)
dan diubah menjadi protein dan lemak. Insulin merubah glukosa menjadi cadangan
lemak dan glikogen (Hanifa, 1994).
-
Sindroma gawat
napas neonatal.
Hiper insulin menyebabkan antagonis terhadap
pengaruh kortisol yang menimbulkan
produksi fospatidilgliserol yang berguna untuk pematangan paru, hal ini
memungkinkan bayi cukup besar tapi paru-paru belum matang walaupun kehamilan
cukup bulan yang disebut fetus dismaturus sehingga diperlakukan sebagai bayi
kurang bulan (Hanifa, 1994).
-
Kejadian
gestosis 4x lebih besar (M.Tobing, 2005)
-
Abortus dan
persalinan preterm
-
IUFD terutama
setelah minggu ke 35 disebabkan karena asidosis, hipoglikemi dan hidramnion.
-
Kelainan
Kongenital
4,1% cacat berat seperti kelainan jantung,
ginjal, saluran cerna, skelet, dan neurology yang menyebabkan 50% IUFD dan 20%
cacat ringan (MNH, 2002)
-
Hambatan
pertumbuhan janin(IUGR) (Seller,1993)
b.
Persalinan
-
Distosia bahu
karena makrosomia
-
Janin yang
besar sering memerlukan tindakan operasi
-
Inercia uteri
mengakibatkan persalinan lama
-
Gangguan
pembuluh darah plasenta menyebabkan asfiksia sampai lahir mati.
-
Perdarahan
postpartum karena atonia uteri (Seller,1993).
c. Neonatus
-
Hipoglikemi
(GD-30mg/dl) karena bayi terputus dari ibu yang memasok glukosa sehingga bayi
menggunakan lemak sebagai sumber energi. Selain itu disebabkan juga karena
hiper insulinemia (Hanifa, 1994). 25-50% bayi hipoglikeni dalam 24 jam
postpartum sehingga potensial terjadi kerusakan syaraf karena hiper insulinemia
dan cadangan glikogen yang kurang (MNH,2002)
-
Hipokalsemia
dan hipomagnesemia
-
Hiperbilirubinemia
Meningkat kadar bilirubin indirek 20-25% akibat
pengrusakan eritrosit karena perubahan membran eritrosit (MNH, 2002)
- Bayi berpotensi menderita DM di kemudian
hari (Seller,1993)
c.
Nipas
-
Laktasi
berkurang
-
Infeksi nipas
- Menghambat
penyembuhan luka jalan lahir
3.
Tanda &
Gejala
-
Glukosuria
> positif 1
-
Tinggi fundus
uteri > 2 cm dari normal pada trimester 2 & 3
-
Obesitas
-
Glukosa darah
puasa > 90 mg/dl, Glukosa 2 jam PP > 130 mg/dl
(Sweet
Succes,1997)
-
Polyuri (out
urine berlebih)
-
Polidipsia
(haus berlebihan)
-
Poliphagia
(makan berlebihan)
-
Kehilangan
berat badan
-
Penyembuhan
yang lambat (Varney,1997)
- Pemeriksaan
glukosa urine dan glukosa darah menunjukan diabetes mellitus (Manuaba,1998).
4.
Penegakan
Diagnosa
a.
Anamnesis ( Data Subjektif )
- Riwayat keluarga dengan DM
- Terdapat keluhan trias penyakit gula
-
Riwayat kehamilan dengan DMG
- Riwayat persalinan dengan
bayi besar
- Riwayat Obstetri buruk
- Urine sering dirajang semut
(Manuaba,1998)
b. Data Objektif
- TFU > 2 cm dari ukuran
normal pada trimester 2 & 3
- Glukosa urine > 1 + pada
> 2 kali pemeriksaan
- Adanya ketonuria, bakteri
pada urine (Manuaba,1998)
5.
Penatalaksanaan
Pada Kehamilan
a.
Deteksi dini.
· Konseling
prakonsepsi mencakup penundaan kehamilan 6-12 bulan pada ibu dengan DM untuk
mempertahankan stabilitas insulin dengan penanganan dari internis
·
Pemeriksaan
reduksi urine dan kadar glukosa darah.
Waktu pemeriksaan (Varney, 1997)
-
Trimester 1
-
Minggu ke 28
-
Minggu ke
34-36
·
Pemeriksaan
reduksi urine menggunakan metoda benedict
-
Warna biru jernih sedikit kehijauan normal
-
Warna hijau endapan kuning Positif 1
-
Endapan kuning jelas dan banyak Positif 2
-
Tidak berwarna, endapan warna jingga Positif 3
- Tidak berwarna, endapan warna merah bata
sampai kecoklatan
Positif 4 ( Riyani, 2006)
·
Persiapan
pemeriksaan Glukosa darah (MNH,2002)
-
Makan dengan
karbohidrat cukup minimal 3 hari sebelumnya
-
Semalam
sebelum pemeriksaan puasa 8-12 jam, pagi-pagi diambil contoh darahnya.
-
Diberi beban
glukosa 75 gram dalam 200 ml air, selalu setelah 2 jam diambil contoh darah.
·
Deteksi Kasus
(Sullivan, 1973)
- Pasen diberi
tes beban glukosa oral 50 gr, 1jam kemudian diperiksa kadar gula darahnya. Bila
nilai glukosa plasma > 150 mg/dl (130 mg/dl darah) maka perlu dilanjutkan
dengan Glukosa Toleransi Test (GTT) 3 jam.
-
GTT
Pasen diberi beban glukosa oral 100 gr kemudian
diperiksa kadar gula darah
Normal
|
Abnormal
|
|
Puasa
|
<90 mg/dl
|
>/=90 mg/dl
|
Jam 1
|
<165 mg/dl
|
>/=165 mg/dl
|
Jam 2
|
<145 mg/dl
|
>/=145 mg/dl
|
Jam 3
|
<124 mg/dl
|
>/=124 mg/dl
|
·
Pengaturan
skrining DM (Varney,1997)
GD Puasa
|
GD PP
|
Hal yang dilakukan
|
GTT
|
+
|
-
|
GTT
|
2 Abnormal : Konsultasi
|
+
|
-
|
GTT
|
2 Abnormal : DMG: Konsultasi
|
+
|
+
|
DM : Konsultasi
|
|
-
|
-
|
Test ulang hamil 34-36 mg
|
·
Kriteria DM (WHO)
Puasa
|
2 jam PP
|
|
Normal
|
< 100
|
<140
|
DM
|
>/= 140
|
>200
|
Toleransi Glukosa Terganggu (TGT)
|
100-139
|
140-199
|
· Menetapkan
usia kehamilan berdasarkan HPHT dan kesesuaian dengan TFU. Apabila di temukan
TFU lebih besar dari ukuran normal,
pertimbangkan makrosomia
b. Penanganan awal
· Konseling
tentang keadaan kehamilan dengan diabetes melitus mencakup tanda dan gejala,
komplikasi dan rencana penatalaksanaan
·
Kolaborasi
dengan Ginekolog,Internis, Spesialis Anak Dan Ahli Gizi
·
Memelihara GD
normal dengan (Varney,1997)
- Diet (
Kolaborasi dengan ahli gizi ) 30 kal/BB terdiri dari 50% karbohidrat, 20%
ptotein, 30% lemak. PROTEIN 1-1,5/kg BB
- Monitoring GD
dengan pemeriksaan laboratorium. Pada masa kehamilan 2 minggu sekali, pada masa
nifas 1 minngu sekali.
-
Istirahat
cukup dan olah raga sesuai kondisi
·
Pemantauan ibu
dan janin
-
Pengukuran TFU
-
Monitor Denyut
jantung janin
· Konseling
untuk memonitor gerakan janin, kehamilan < 28 minggu 10 gerakan dalam 2 jam,
kehamilan > 28 minggu 10 gerakan dalam 1 jam
·
Menghindari
terjadi infeksi
·
Pada bulan ke-
7 , bila ditemukan aseton, gestose, di
rawat di rumah sakit (MNH, 2002)
·
Kehamilan 34
minggu dirawat untuk persiapan persalinan (MNH,2002)
·
Menjelang
akhir kehamilan lakukan USG dan Kardiografi secara serial setiap minggu (MNH,
2002)
c.
Penanganan
Lanjut
Kolaborasi dengan ginekolog, internis dan ahli
gizi
· Pemberian
insulin (human insulin) yaitu Humulin R dan Actrapid Human, bila GDP >105
dan GD PP > 120
-
Dosis insulin
perlu dirubah menurut keperluan sesuai dengan hasil pemeriksaan GD kurang lebih
antara 0,5 – 1,5 unit/BB
-
Trimester I
dosis insulin di kurangi kerena mudah terjadi hipoglikemi akibat emisis
-
Trimester II
& III dosis insulin di tanbah karena pola makan meningkat
-
Pantau GD 3
kali/hari
· Bila
diperlukan dokter bisa melakukan amniosentesis untuk memeriksa keadaan
paru-paru janin sebelum persalinan
Pada Persalinan
·
Penanganan
persalinan oleh ginekolog di rumah sakit dengan fasilitas operasi
·
bu hamil dengan
DMG ringan partus spontan sampai dengan
usia kehamilan 40 minggu
· Ibu hamil
dengan DMG berat (yang memerlukan insulin) kehamilan diakhiri pada 36-38 minggu
dengan induksi atau SC
·
Indikasi SC
(M.Tobing,2005)
-
Gestosis
-
Makrosomia
-
Gawat janin
-
Pertumbuhan
janin terhambat
-
Primi tua
-
Riwayat still
birth
·
Selama proses
persalinan pemantauan DJJ dengan USG dan Kardiotokografi (KTG)
·
Bila akan
dilakukan terminasi lakukan amniosentesis untuk memastikan kematangan janin (
Bila usia kehamilan < 38 minggu )
·
Pada
persalinan dosis insulin di kurangi, diberi infus glukosa dan insulin bila
terjadi hipoglikemi diberi insulin secara infus 2-4 satuan perjam
Pada Neonatus
a.
Penanganan awal
(MNH,2002)
·
Perlakukan
bayi sebagai bayi prematur, jaga kehangatan dan evaluasi segera :
-
Nilai apgar
-
Periksa K/U
bayi
-
Observasi
kemungkinan hipoglikemia dengan tanda hipoglikemia : Gelisah, soanosis, apatis,
apnoe/trahipnoe intermiten, tangis lemah, lethargi, sulit minum dan memutar
bola mata.
-
Periksa fisik
untuk melihat cacat bawaan
-
Periksa
plasenta
-
Periksa kadar
glukosa bayi
-
Periksa
haematokrit tali pusat
-
Biberi minum
60-90 ml/kgBB/hari pada jam pertama, selanjutnya tiap jam
b.
Penanganan lanjut ( di Rumah sakit )
·
Periksa laboratorium
:
-
Kadar Glukosa
serum tali pusat umur 1,2,4,8,12,24,36,48 jam
-
Kadar kalsium
dan magnesium umur 6,12,24,48 jam
-
Haematokrit
tali pusat umur 4,24 jam
-
Kadar serum
bilirubin bila tampak kuning
·
Lakukan
penanganan sebagai berikut :
-
Bila terjadi
hipoglikemi ( glukosa < 25 mg/dl ) beri larutan glukosa IV 6 mg/kgBB/menit.
Kadar glukosa diperiksa tiap jam
-
Bila hasi
25-44mg/dl bayi tidak tampak sakit, minum larutan glukosa 5%, periksa GD tiap
jam sampai stabil, setelah itu tiap 4 jam, bila tetap rendah, infus glukosa 6
mg/kgBB/menit
-
Bila
hipoglikemi dengan gejala, berikan larutan glukosa 10% 2-4 ml/kgBB/menit IV
selama 2-3 menit lanjutkan dengan 6-8 ml/kgBB/menit. Konsentrasi glukosa tidak
boleh lebih dari 12,5% karena dapat merusak vena.
· Hipokalsemia
dngan kejang, beri larutan kalsium glukonat 10% 1 ml/kgBB IV diencerkan dengan
glukosa 5% 1:4. Kadar kalsium dipantau setiap 12 jam. Peamantauan bradikardi,
aritmia jantung, nekrosis kulit dan alat infus
·
Hipomagnesemia,
beri magnesium sulfat 50% 1,2 ml/kgBB/hari IM dalam dibagi dalam 2-3 dosis
·
Kelainan
haematology
Haematokrit 60-70% tanpa gejala, minum 20-40
ml/kgBB/hari periksa tiap 6-12 jam sampai dengan < 65%. Bila HT > 70%
dengan gejala, transfusi tukar partial dengan plasma beku segar.
6.
PROGNOSA
Bila
penyakit di tangani oleh internis dan kehamilan & persalinan di
tangani ginekolog, maka prognosis baik. DM berat yang di sertai komplikasi
prognosis buruk. Faktor yang meninggikan prognosis buruk pada bayi :
- Berat dan lamanya sakit serta asetonuria
- Insufisiensi plasenta
- Komplikasi dan distosia persalinan
DAPTAR PUSTAKA
·
Ben-Zion Taber MD, Kapita
Selekta Obstetri dan Ginekologi, EGC 1994
·
Bobak, Maternity
Nursing, EGC 2005
· Buku Acuan
Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, Yayasan Binapustaka Sarwono Prawiroharjo, 2003
· Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal, Yayasan Binapustaka Sarwono Prawiroharjo, 2002
·
Dot Stables, Physiologi
in Childbearing, Elsevier,2005
·
Evelyn C
Pearce, Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis, Gramedia, 1999
·
Guyton, Buku
Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, 1986
·
Hanifa
Wiknjosastro, Ilmu Kebidanan, Yayasan Binapustaka Sarwono Prawiroharjo,
1994
·
Helen Varney, Varney’s
Midwiferry, 1997
·
Hotma
Rumoharbo, Pemeriksaan Fisik, 2ooo
·
Luz Heller, Gawat
darurat Obstetri dan Ginekologi, EGC, 1986
·
Manuaba, Ilmu
Kebidanan Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana, EGC, 1998
·
Marigan DL
Tobing, Obstetri Patologi, edisi II ,EGC,2005
·
·
Nakita, Tetap
Sehat dan Prima Saat Berbadan Dua, 2001
·
Pedoman
Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi RSHS, FK UNPAD, 2005
·
Purnawan
Junadi, Kapita selekta Kedokteran, Media Aesculapis, 1982
·
Rustam Muchtar,
Sinopsis Obstetri, EGC, 1998
·
Seller, Midwiferry,
Juta & Co Ltd, 1993
·
Supriyadi, Diktat
Anatomi Fisiologi Untuk Kalangan Sendiri, POLTEKES, 2005
·
Winifred L
Strar, Ambulatory Obstetries, third Edition, UCSF Nursing Press, 2001
Tidak ada komentar:
Posting Komentar